Znečistenie ovzdušia predstavuje zásadné environmentálne zdravotné riziko, ktoré významne prispieva k celosvetovej chorobnosti a úmrtnosti. Hoci primárnym zameraním pripojených zdrojov je dopad znečistenia ovzdušia na zdravie srdca, je nevyhnutné si uvedomiť, že zmena klímy a znečistenie ovzdušia sú hlboko vzájomne prepojené. Táto prepojenosť je daná tým, že látky znečisťujúce ovzdušie, ako sú jemné častice, sa často uvoľňujú do atmosféry spoločne so skleníkovými plynmi. Hlavné zdroje oboch problémov sú spoločné, vrátane spaľovania fosílnych palív, dymu z lesných požiarov a iných ľudských činností, ktoré uvoľňujú škodlivé znečisťujúce látky. Táto synergia znamená, že snahy o riešenie jedného problému môžu často prispieť k zlepšeniu druhého.

Úroveň vystavenia znečisteniu ovzdušia je prakticky všadeprítomná; v roku 2019 až 99 % svetovej populácie žilo v oblastiach, ktoré nespĺňali normy kvality ovzdušia stanovené Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO). Globálne náklady na zdravotné škody spojené s vystavením znečisteniu ovzdušia sú odhadované na 8,1 bilióna dolárov, čo zodpovedá 6,1 % svetového hrubého domáceho produktu. To podčiarkuje nielen zdravotnú, ale aj obrovskú ekonomickú záťaž spojenú s týmto environmentálnym problémom.

Medzi rôznymi zložkami znečistenia ovzdušia sú najdôkladnejšie študované jemné častice s aerodynamickým priemerom 2,5 µm alebo menším (PM2,5). Tieto častice sú spájané so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych ochorení – vrátane infarktu myokardu, srdcového zlyhania a mozgovej príhody – a podporujú rozvoj kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako sú hypertenzia a cukrovka. WHO odhaduje, že až 31 % kardiovaskulárnych ochorení možno pripísať environmentálnym faktorom, pričom znečistenie ovzdušia je tým najvýznamnejším, čo predstavuje 119 miliónov rokov života upravených o invaliditu. V roku 2019 takmer 70 % zo 4,2 milióna úmrtí pripisovaných znečisteniu ovzdušia bolo spôsobených kardiovaskulárnymi ochoreniami. Hoci presné patofyziologické mechanizmy, ktorými expozícia PM2,5 vedie k nepriaznivým kardiovaskulárnym výsledkom, nie sú plne objasnené, hypotetické mechanizmy zahŕňajú oxidačný stres, zápal a autonómnu stimuláciu, ktoré môžu viesť k aktivácii srdcových fibroblastov a zvýšenému ukladaniu proteínov extracelulárnej matrice.

Nová retrospektívna štúdia sa zamerala na vzťah medzi dlhodobým vystavením PM2,5 a rozsahom difúznej fibrózy myokardu, kvantifikovanej pomocou magnetickej rezonancie srdca (MRI). Výsledky ukázali, že vyššie dlhodobé vystavenie PM2,5 je spojené s väčšou difúznou myokardiálnou fibrózou na natívnom T1 mapovaní srdca na MRI. To platí nielen pre pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou (DCM), ale aj pre zdravé kontrolné skupiny. Konkrétne, každé zvýšenie priemernej expozície PM2,5 o 1 µg/m³ bolo spojené s 0,30 vyšším natívnym T1 z-skóre u pacientov s DCM a 0,27 vyšším natívnym T1 z-skóre u kontrolnej skupiny.

Z hľadiska absolútnych hodnôt, každé zvýšenie priemernej expozície PM2,5 za jeden rok o 1 µg/m³ bolo spojené s o 9,1 ms vyšším natívnym T1 pri 1,5 T a o 12,1 ms vyšším natívnym T1 pri 3 T. Okrem difúznej fibrózy myokardu bola táto expozícia spojená aj so 40 % vyššou pravdepodobnosťou neskorého gadolíniového zosilnenia (LGE), ktoré indikuje substitučnú fibrózu, s o 3,6 ml/m² vyšším konečným diastolickým objemom ľavej komory (LVEDVI) a o 2,2 % nižšou ejekčnou frakciou ľavej komory (LVEF) v celkovej kohorte. U pacientov s DCM bola expozícia PM2,5 tiež spojená s 25 % vyššou pravdepodobnosťou LGE.

Stratifikované analýzy štúdie odhalili, že najväčšie veľkosti účinkov súvislosti expozície PM2,5 s natívnymi T1 z-skóre boli pozorované u žien (β koeficient: 0,49), fajčiarov (β koeficient: 0,43) a pacientov s hypertenziou (β koeficient: 0,48). Tieto zistenia naznačujú, že niektoré podskupiny populácie môžu byť obzvlášť citlivé na dlhodobé vystavenie znečisteniu ovzdušia, čo prispieva k nerovnostiam v zdraví. Dôležité je, že nepriaznivé účinky znečistenia ovzdušia jemnými časticami na srdce sa pozorovali dokonca aj pri expozíciách pod súčasnými kanadskými normami kvality okolitého ovzdušia (CAAQS), čo posilňuje záver, že neexistujú žiadne bezpečné limity expozície. Vzhľadom na to, že myokardiálna fibróza je považovaná za nezvratný proces, je nevyhnutné zaviesť robustné opatrenia na zníženie expozície dlhodobému znečisteniu ovzdušia, najmä u najzraniteľnejších pacientov.

Záverom možno povedať, že táto štúdia poskytuje dôležité empirické údaje u ľudských pacientov o súvislosti medzi znečistením ovzdušia a myokardiálnou fibrózou, ktorá môže byť základným patofyziologickým mechanizmom vedúcim k nepriaznivým kardiovaskulárnym následkom. Vzhľadom na prepojenosť s klimatickou zmenou a všadeprítomnosť znečistenia ovzdušia sú potrebné rozsiahle opatrenia v oblasti verejného zdravia na zníženie dlhodobého vystavenia znečisteniu ovzdušia jemnými časticami, najmä u zraniteľných pacientov. Súčasne môže lekárske zobrazovanie slúžiť ako neinvazívny nástroj na posúdenie základných mechanizmov chorôb súvisiacich s klímou a životným prostredím. Budúce štúdie by mali pokračovať vo vyhodnocovaní súvislostí a potenciálnych intervencií v tomto dôležitom environmentálnom a zdravotnom kontexte. JaroR